Аутизм – это скорее «обособленное » состояние, чем заболевание. При аутизме отмечается изменение многих участков мозга. Как именно развивается аутизм – неясно. Классифицируется аутизм задержкой развития, изолированнистью, нежеланием идти на контакт с окружающими, повторяющиеся одни и те же действия.

По материалам EurekAlert!, исследования, проведённые на лабораторных мышах, показали, что проявления аутистического поведения могут быть частично сглажены, если нормализировать повышенный уровень синтеза белка головного мозга. Заявление основано на результатах проведённых экспериментов Центром исследования нервологии Нью-Йоркского университета в сотрудничестве с коллегами Франции и опубликовано в Nature.

Указывается возможное создание лекарственных препаратов, которые будут направлены на лечение расстройства аутического характера, что среди прочего сопряжено с ослабленной способностью социального взаимодействия повторяющегося действия.

Ген eIF4E попал в центр влияния авторов, мутация по которому была ассоциирована с аутизмом в исследованиях прежнего периода. Отмеченный ген закодировывает так называемый белок фактора инициирования трансляций, мутациями достигается высокий уровень регуляторного белка, посредством чего поднимается весь уровень синтеза белка.

Мыши с замоделированным характером аутичного поведения выделялись высоким уровнем белкового синтеза головного мозга. Аутическая склонность лабораторных подопытных мышей характеризовалась в их тяге к отторженности от собратьев, сниженности способности освоения обучающего лабиринта, с постоянно повторяющимися действиями в форме закапывания шариков в деревянные опилки, которыми был усыпан пол изолятора.

Во время экспериментов над подопытными мышами, была введена искусственная молекула 4EGI-1, ингибирующая фактор инициирования трансляций. Как и полагалось, мышиное поведение стало более разумным, подопытные начали легко находить выход из лабиринта, прекратили перманентно закапывать в опилки шарики. Дальнейшие исследования показали уменьшение уровня продукции белка в мозге подопытных животных: белковый уровень синтезируемого denovo не был выше, чем у контрольных мышей.

По словам Эрика Клана – руководителя исследований и главного автора публикации, «создание лекарственных форм для лечения расстройства аутического характера – дело сложное, но данное исследование указало на такие возможности»

Как отмечает эксперт EurekAlert! из Калифорнийского университета Дэвид Руджеро, открытие подчеркнуло бесценность модели аутизма мышей. На этой модели могут быть опробованы многие лекарственные препараты, целью действия которых будет ген eIF4E.